In questa immagine, meno aggregati proteici (verde) si accumulano nel cervello del soggetto quando il gene parkin è sovra espresso: frame di dx (F-actina, proteina del citoscheletro, evidenziata in rosso mentre i nuclei cellulari sono evidenziati in blu.) per gentile concessione: Anil Rana / UCLA Life Sciences
SEGNALATO DAL DR. GIUSEPPE
COTELLESSA (ENEA)
Il gene (PARKIN) parkina,
coinvolto nell'insorgenza di alcune forme della malattia di Parkinson, (pare rivestire – ndr) un ruolo cruciale anche
nell'invecchiamento e nella determinazione della longevità nel moscerino della
frutta (Drosophila melanogaster). A riferirlo in un articolo pubblicato sui
"Proceedings of the National Academy of Sciences" sono David Walker e
colleghi dell'Università della California a Los Angeles. Il risultato
incrementa le conoscenze sui meccanismi fisiologici in cui è coinvolto il gene
e in prospettiva potrebbe avere importanti implicazioni anche per la cura delle
patologie correlate all'età anche nell'essere umano. “L'invecchiamento è il
principale fattore di rischio per lo sviluppo e la progressione di molte
malattie neurodegenerative”, spiega Walker commentando il risultato. “Riteniamo che i nostri risultati gettino
una luce sui meccanismi molecolari che connettono questi processi”. I
ricercatori hanno dimostrato che, incrementando l'espressione del gene parkina,
la vita media dei moscerini, che normalmente non supera i due mesi, risulta più
lunga del 25 per cento. “I moscerini del
gruppo di controllo, cioè quelli non trattati, erano tutti morti al giorno 50”,
aggiunge Walker. “Nel gruppo con parkina sovraespressa circa la metà della
popolazione è ancora viva trascorso tale periodo: manipolando solo uno dei
15.000 geni del moscerino le conseguenze per l'organismo sono profonde”. Gli
autori sottolineano che incrementando i livelli di parkina, gli insetti non
solo vivevano più a lungo, ma rimanevano anche in salute, attivi e fertili.
Più longevi e più sani grazie al
gene parkina
L'effetto dell'espressione del
gene parkina può essere compreso considerando il complesso processo di
formazione delle proteine. Queste molecole sono lunghe catene di amminoacidi
che, per essere funzionali, devono essere ripiegate più volte fino ad arrivare
alla loro conformazione definitiva. Quando questo processo avviene in modo non
corretto, il macchinario cellulare cerca di riparare la proteina; a volte
tuttavia la riparazione non va a buon fine, e la proteina mutata dev'essere
scartata per non produrre danni. In questo quadro, le ricerche hanno dimostrato
che il ruolo della parkina consiste nel “contrassegnare” le proteine che devono
essere scartate. Col tempo, questa importante funzione d’individuazione e di
scarto delle proteine danneggiate perde funzionalità, ed è per questo che il
processo d'invecchiamento è associato all'accumulo di proteine danneggiate
tossiche. “Il gene marca le proteine danneggiate, in modo che le cellule
possano scartarle prima che diventino tossiche, ma è coinvolto anche nella rimozione
dalle cellule dei mitocondri, le centrali energetiche delle cellule, quando
sono danneggiate”, ha concluso Walker. “Il risultato della nostra ricerca sui
moscerini porta a ipotizzare che il gene parkina possa essere un importante
bersaglio terapeutico per le malattie neurodegenerative e forse anche per altre
malattie legate all’invecchiamento, come Alzheimer, Parkinson, cancro, ictus,
malattie cardiovascolari e diabete: invece di studiare queste malattie una per
una, pensiamo che sia possibile intervenire sull'invecchiamento e ritardare
così l’insorgenza delle malattie che sono correlate a questo processo”.
Da:
PRECISAZIONE:
“Attualmente sono disponibili in
laboratorio test per due dei geni conosciuti, Parkin e PINK1. Purtroppo, la
molteplicità dei geni associati a questa malattia neuro degenerativa rende ancora
molto difficile lo studio e la determinazione del gene responsabile dato il
grande numero di mutazioni che possono collegarsi ad essa e quindi anche lo
studio sopra riportato, potrebbe non essere applicabile per gli umani. L’unica cosa ormai abbastanza chiara è appunto
il gene Parkin, trattandosi di un gene a trasmissione recessiva, per sviluppare
la malattia è necessario essere portatori di due mutazioni nelle due copie del
gene, le quali sono responsabili di quasi la metà dei casi familiari e di circa
il 10-15% dei casi sporadici di malattia di Parkinson precoce. Tutto ciò rende
difficile l’interpretazione dei dati genetici. Ad esempio, un test negativo di
uno o due geni non esclude la diagnosi di morbo di Parkinson né il rischio per
il soggetto di sviluppare in futuro la malattia”.
MLR
Rif.:
http://www.parkinsonitalia.it/genetica.htm
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